Впервые доказать связь между расстройствами аутистического спектра и особенностями в работе системы вознаграждения мозга удалось ученым ИЦиГ СО РАН при участии иностранных коллег. Результаты опубликованы в издании "Вавиловский журнал генетики и селекции".
Согласно статистике ВОЗ, около 1% детей в мире страдают расстройствами аутистического спектра (РАС). Нарушениям этого типа может сопутствовать умственная отсталость, эпилепсия или синдром дефицита внимания и гиперактивности, а может и, напротив, очень высокий уровень интеллекта и даже таланты к определенным сферам деятельности. Интерес к РАС в мире неуклонно растет.
Основные симптомы расстройств аутистического спектра (РАС) – сложности социальной коммуникации, стереотипное поведение, нестандартные реакции на внешние раздражители, частое проявление агрессии в отношении себя и окружающих и повышенное внимание к мелким деталям.
Специалисты Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН (ИЦиГ СО РАН) смогли экспериментально проверить гипотезу о связи аутизма с нарушениями в системе вознаграждения в мозге.
"Многие научные группы пытаются установить природу возникновения аутизма у человека. Однако до сих пор данное заболевание остается практически неизлечимым, а причины его возникновения до конца не понятными", – сообщил руководитель сектора криоконсервации и репродуктивных технологий ИЦиГ СО РАН Сергей Амстиславский.
Система вознаграждения мозга – комплекс структур нервной системы, которые участвуют в контроле поведения. Важнейшую роль в этой системе играет нейромедиатор дофамин, при высвобождении которого человек чувствует удовлетворение.
С точки зрения генетики особый интерес для изучения взаимосвязи системы вознаграждения мозга и РАС представляют генетические модели заболевания, создаваемые на мышах.
В частности, одной из таких моделей является линия мышей, у которых подавлен ген Clstn2, рассказали ученые. Он ассоциирован с вербальной памятью, а также с семантическими и когнитивными характеристиками. Более того, анализ вариаций числа копий генов у людей, больных аутизмом, также выявил мутацию гена Clstn2.
"Мы показали, что у животных с подавленным геном Clstn2 дофаминергическая система вознаграждения отличается от условно нормальных животных. Мы изучали этот вопрос на разных генетических моделях аутизма, созданных на мышах, что позволяет говорить о высокой достоверности полученных результатов", – рассказал Амстиславский.
Исследователи наблюдали за проявлениями у модельных животных так называемой социальной мотивации, то есть желания проводить время с сородичами. По словам специалистов, при РАС мотивация такого рода заметно ослабевает, что и обуславливает симптомы патологии.
"У самцов мышей, моделирующих РАС, была обнаружена тяга к одиночеству. В среднем мозге, в области вентрального тегметума, который является частью системы вознаграждения, у таких особей наблюдалась большая плотность дофаминовых нейронов – существенно больше, чем у мышей контрольной группы", – отметил Амстиславский.
Как подчеркнули ученые, прямо переносить на человека результаты, полученные на мышах, нельзя, но благодаря полученным данным появилась возможность лучше понять природу проблемы и приблизиться к ее решению.
В работе приняли участие специалисты Университета Торонто (Канада).
- Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии